Les risques encourus par les post-polios suite à une anesthésie

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INSUFFISANCE RESPIRATOIRE ET SYNDROME POST-POLIOMYELITIQUE : LES RISQUES DE L’OXYGENOTHERAPIE

Dr. Fernand P. Bonnet, Professeur Hon. à l’Université de Liège.

Replaçons d’abord notre sujet dans le contexte général de la poliomyélite et du syndrome « post-polio » après un bref rappel de l’innervation de l’appareil locomoteur et des muscles respiratoires. Qu’il s’agisse d’un capital de cellules ou de leur aptitude à se renouveler, nous recevons à la naissance une énorme réserve qui, toutes choses restant normales, va nous permettre d’affronter la vie et les conséquences du vieillissement.

Comme on le sait, les cellules nerveuses (neurones) sont incapables de se reproduire mais le nouveau-né en dispose d’un tel capital que, malgré une réduction importante de leur nombre au début de la vie, il peut faire face à la perte inexorable de neurones au fil des ans.

En ce qui concerne la motricité, on connaît les deux neurones essentiels, eux-mêmes sujets à une réduction de leur nombre avec l’âge : le neurone cérébral (proto-neurone moteur) qui transmet les « ordres » de la région pariétale du cerveau au deutéro-neurone moteur situé dans la corne antérieure de la moelle épinière, cible privilégiée des virus de la poliomyélite. Les prolongements (axones) de ces derniers forment les nerfs moteurs ; chacun d’eux s’articule (synapse) avec plusieurs fibres musculaires pour constituer une unité neuro-motrice. Dans les articulations ou synapses entre les deux neurones, cérébral et médullaire, ainsi qu’au niveau des unités neuro-motrices, la transmission de l’influx est assurée par un agent chimique appelé médiateur.
La « richesse » de ce capital est illustrée par la clinique : le médecin qui évalue manuellement la perte de force musculaire d’un poliomyélitique ne perçoit cette perte que si 40% environ des unités neuro-motrices ont disparu alors que l’hypotrophie du muscle exploré est bien présente.

La physiothérapie est suivie d’une récupération qui est fonction du nombre des neurones de chacun des muscles atteints qui ont échappé à l’atteinte du virus ou qui y ont survécu, d’une part, et, d’autre part, de l’augmentation du nombre des fibres musculaires supplémentaires prises en charge dans les unités neuro-motrices. On conçoit aisément que la perte de neurones et dès lors d’unités motrices au cours des années se traduise par une régression de la force musculaire tandis que la surcharge des unités motrices restant actives favorise un épuisement du médiateur synaptique qui serait la ou une des causes d’une fatigabilité accrue.
Les muscles respiratoires n‘échappent pas à ces phénomènes responsables des régressions observées dans le syndrome « post-polio ».
On se souviendra que l’on distingue les muscles inspiratoires, le diaphragme et les muscles dits accessoires du thorax et du cou qui mobilisent la cage thoracique, et enfin les muscles expiratoires qui interviennent notamment lors de la toux. Parmi les muscles inspiratoires, c’est le diaphragme qui abat la grosse part du travail, plus de 60% de la capacité vitale ; il répond à notre volonté mais il fonctionne également et surtout de façon automatique à partir « signaux » physico-chimiques qui proviennent de centres de la base du cerveau soit,en premier lieu, les modifications du pH sanguin (« acidité ») dues à l’accroissement du taux d’anhydride carbonique (CO2) et en second lieu la chute de l’apport en oxygène. Les muscles inspiratoires accessoires dépendant essentiellement de notre volonté sont utilisés lors des efforts physiques, de la mesure de la capacité vitale,….ou, accompagnés d’insomnie, dans les cas de déficit global de la fonction respiratoire.

Qu’en est-il pratiquement dans la poliomyélite respiratoire ?

1- Phase aiguë de la maladie :
On se souviendra qu’à l’époque des grandes épidémies qui se sont succédées de 1945 à la généralisation de la vaccination, en 1960, les médecins cliniciens ne disposaient que de quelques analyses de laboratoire pour les guider au cours de l’évolution rapide de cette affection. Ils étaient à l’affût des symptômes qui trahissaient l’atteinte respiratoire et sa gravité : la mise en jeu des muscles inspiratoire lors de l’atteinte du diaphragme (nerf phrénique), la sudation et l’hypertension artérielle dans l’accroissement aigu du CO2 (hypercapnie aiguë), la cyanose (teinte bleue) des muqueuses et des ongles dans le déficit de l’apport d’oxygène (hypoxie).
Cette dernière n’est toutefois bien perceptible que lorsque l’hypoxie est déjà bien installée ce qui devrait être évité par une assistance respiratoire précoce.

On distinguait deux formes cliniques de la maladie qui peuvent coexister :

La première, dite spinale, atteint les neurones moteurs de la moelle épinière dont ceux qui innervent le diaphragme (nerf phrénique) et les muscles du tronc. Cette forme est à l’origine des séquelles les plus nombreuses.
La seconde, dite haute ou bulbo-protubérencielle, atteint les neurones moteurs des nerfs crâniens situés dans cette extension de la moelle à la base du cerveau. Les phénomènes inflammatoires qui l’accompagnent s’étendent souvent à toute cette zone dont les centres sensibles à l’hypercapnie et à l’hypoxie dont le fonctionnement est transitoirement suspendu.
Ceci crée une situation comparable à celle des agents dépresseurs de la respiration. Cette forme souvent délicate à traiter laisse peu ou ne laisse pas de séquelles.

2- Le syndrome « post-polio » :

Des problèmes respiratoires ne surviennent que chez les patients plus rares que l’on peut qualifier de « liminaires » : ceux qui ont présenté une forme spinale avec atteinte respiratoire ayant nécessité une assistance dont ils ont pu être complètement sevrés mais qui conservent une réserve limite soit une capacité respiratoire de l’ordre de 1 litre. Pour mémoire, la capacité respiratoire normale soit le volume d’air expulsé après une inspiration profonde varie entre 3 et 5 litres selon le sexe, l’entraînement sportif, l’âge,…alors que le volume d’une inspiration courante est compris entre 250 et 500 ml. Ceci illustre à nouveau l’importance des réserves dont nous sommes dotés.

On conçoit que les infections respiratoires survenant chez ces sujet puissent revêtir une certaine gravité et réveiller des symptômes rencontrés durant la phase aiguë mais ce n’est pas de cela qu’il s’agit lorsque l’on envisage les déficits respiratoires chroniques rencontrés dans le syndrome « post-polio » et qui, selon toute vraisemblance, sont dus à la perte de neurones qui est liée à l’âge chez des patients dont les réserves respiratoires sont réduites. Ces déficits, réduction de la résistance à l’effort puis insuffisance respiratoire au repos, se développent lentement, subrepticement et progressivement : ceci explique que l’hypercapnie croissante sous-jacente peut être compensée par l’organisme et que ce paramètre n’agit plus comme « stimulant respiratoire », fonction qui est désormais reprise par l’hypoxie ; des situations analogues sont observées dans d’autres affections respiratoires tel que l’emphysème pulmonaire : dans tous ces cas, administrer de l’oxygène et supprimer ainsi brutalement l’hypoxie entraîne l’arrêt respiratoire, l’apnée : le seul traitement est de « respirer pour eux », le « breath for them » affiché dans tous les centres respiratoires américains à l’époque des épidémies de poliomyélite.

Nous disposons maintenant de respirateurs électroniques de petit volume qui permettent une assistance respiratoire au sens propre c’est à dire qui suit le rythme respiratoire spontané du sujet en augmentant le volume inspiré ; il peuvent être utilisés au masque et il arrive souvent, après correction du déséquilibre initial, de pouvoir se limiter à un assistance nocturne. Le coût de ces appareils est pris en charge par l’INAMI pourvu que le patient soit enregistré dans un centre hospitalier agréé tel qu’il en existe dans les grands hôpitaux. Ces centres assurent également le contrôle de l’état respiratoire du patient.